10.12007/j.issn.0258-4646.2023.01.008
lncRNA?ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭的作用及其机制
目的 探究长链非编码RNA (lncRNA) ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭的作用及其机制.方法 实时定量PCR (qRT-PCR) 检测非小细胞肺癌细胞系 (A549、SK-MES-1、1299、H460) 及正常人支气管上皮细胞系 (16-HBE) 中ATP6V1B1-AS1的表达;从UCSC Xena数据库下载癌症基因组图谱 (TCGA) 泛癌数据集,分析泛癌中ATP6V1B1-AS1表达情况.采用CCK8实验、Transwell实验检测对照组、过表达ATP6V1B1-AS1组、敲减ATP6V1B1-AS1组细胞增殖及侵袭能力;Western blotting检测侵袭相关蛋白E-cadherin、MMP9、Snail表达.通过生物信息学方法构建ATP6V1B1-AS1参加调控的内源竞争RNA (ceRNA) 网络,分析AT-P6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭可能的作用机制.利用基因本体 (GO) 数据库及京都基因和基因组数据库 (KEGG) 富集分析ATP6V1B1-AS1参与调控的生物学功能.结果 与正常人支气管上皮系比较,非小细胞肺癌细胞系A549、 H460、H1299、SK-MES-1中ATP6V1B1-AS1的表达均显著增高 (均P < 0.05).TCGA泛癌分析结果显示,ATP6V1B1-AS1在多种癌症中高表达,并且肺鳞癌及肺腺癌中高表达,差异有统计学意义 (P < 0.05).A549细胞过表达ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力增强,SK-MES-1细胞敲减ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力减弱.与对照组比较,过表达ATP6V1B1-AS1后A549细胞E-cadherin蛋白表达减少,Snail和MMP9蛋白表达增加 (P < 0.05);敲减ATP6V1B1-AS1后SK-MES-1细胞的E-cadherin蛋白表达增加,Snail和MMP9蛋白表达减少 (P < 0.05).ceRNA网络调控图结果显示,miR-520a-5p、miR-526b-3p、miR-4524a-3p、miR-6730-5p可能是ATP6V1B1-AS1的下游基因,调控WNT3、PAICS等基因发挥ATP6V1B1-AS1促进非小细胞肺癌增殖、侵袭的作用.GO数据库功能富集分析结果显示,ATP6V1B1-AS1下游mRNA与腺体发展等功能相关,KEGG功能富集分析显示ATP6V1B1-AS1与嘌呤代谢等功能相关.结论 ATP6V1B1-AS1在非小细胞肺癌细胞系中高表达,并能够促进非小细胞肺癌的增殖、侵袭.ATP6V1B1-AS1可能通过ceRNA网络调控相应生物学行为.
非小细胞肺癌、长链非编码RNA、ATP6V1B1-AS1、增殖、侵袭
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R734.2(肿瘤学)
辽宁省科学技术基金;沈阳市科技计划
2023-02-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
38-45,50
