10.12007/j.issn.0258-4646.2020.01.006
丁苯酞通过诱导自噬调控BV-2小胶质细胞炎症反应
目的 研究丁苯酞(NBP)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及可能机制.方法 培养BV-2小胶质细胞,Aβ25-35诱导构建阿尔茨海默病(AD)炎症反应细胞模型,将其分为空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、丁苯酞组(NBP)和丁苯酞联合6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)组(3-MA组).采用CCK-8法检测NBP和Aβ25-35对BV-2小胶质细胞活力的影响,Western blotting检测各组细胞自噬蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达情况,实时PCR检测自噬基因ATG5、Beclin1和炎症指标白细胞介素(IL)-1β、IL-6 mRNA的表达水平,ELISA检测细胞上清液中IL-1β的分泌量.结果 Aβ25-35浓度≥20μmol/L时对细胞生存率具有显著损伤作用,NBP浓度≤40μmol/L时细胞活力与未处理细胞基本无差异.Model组IL-1β、IL-6 mRNA表达量较Control组明显上调,细胞上清液中IL-1β的分泌量增加(P<0.05).与Model组相比,NBP组IL-1β、IL-6 mRNA表达量显著降低,ATG5、Beclin1 mRNA和LC3B-Ⅱ蛋白表达上调,p62蛋白明显减少,细胞上清液中IL-1β含量降低(P<0.05).与NBP组相比,3-MA组IL-1β、IL-6 mRNA表达增加,ATG5、Beclin1 mRNA和LC3B-Ⅱ蛋白表达降低,p62蛋白和细胞上清液中IL-1β的分泌量增加(P<0.05).结论 NBP可能通过诱导自噬减轻Aβ25-35构建的BV-2小胶质细胞炎症反应.
阿尔茨海默病、炎症反应、β-淀粉样蛋白、BV-2小胶质细胞、自噬、丁苯酞
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R741(神经病学与精神病学)
辽宁省自然科学基金;辽宁省"百千万人才工程"人选科技活动资助项目;沈阳市科技计划
2020-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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