10.12007/j.issn.0258-4646.2020.01.004
碧萝芷通过激活蛋白激酶B改善AML12细胞胰岛素抵抗
目的 探讨碧萝芷(PYC)对油酸(OA)诱导的AML12细胞胰岛素抵抗的作用及其相关分子机制.方法 将细胞分为空白对照组、PYC50(50μg/mL)组、OA(200μmol/L)组、PYC10(10μg/mL)+OA(200μmol/L)组、PYC50(50μg/mL)+OA(200μmol/L)组.应用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖摄取量,糖原染色法检测糖原含量.实时PCR检测糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA和糖酵解基因Eno1、PKLR、Gpi1 mRNA表达,Western blotting检测IRS/p-IRS、AKT/p-AKT、p-GSK3β的表达.结果 与OA组比较,PYC10+OA组、PYC50+OA组培养基上清葡萄糖剩余含量明显减少(P<0.05),糖原含量明显增加(P<0.05).PYC10+OA组、PYC50+OA组分别与OA组比较,糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA表达无统计学差异(P>0.05),糖酵解基因Eno1、Gpi1 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),但PKLR mRNA表达增加(P<0.05).在胰岛素信号通路中,PYC10+OA组、PYC50+OA组分别与OA组比较,p-IRS表达无统计学差异(P>0.05),但p-AKT、p-GSK3β蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 PYC通过激活AKT促进PKLR表达增加糖酵解,并且促进p-GSK3β表达增加糖原合成来调控AML12细胞胰岛素抵抗.
碧萝芷、胰岛素抵抗、糖异生、糖酵解
49
R587(内分泌腺疾病及代谢病)
国家自然科学基金81100216
2020-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
16-20
