nNOS对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Westem blot法观察磷酸化p38激酶和胞外信号调节激酶(ERK)的表达情况.结果 心肌缺血30 min再灌注3 h后,与假手术组相比,TUNEL阳性细胞数增加,caspase-8,-9,-3活性增强,差异有统计学意义(P＜0.05).野生组与基因缺失组相比,凋亡细胞数增多,caspase活性增强,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示野生型小鼠缺血再灌注损伤后磷酸化p38和ERK激酶活性增强,而基因缺失组p38激酶活性降低,ERK活性不受影响.结论 nNOS具有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用可能为p38介导.
缺血再灌注、神经型一氧化氮合酶、丝裂原激活的蛋白激酶
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R363.2(病理学)
辽宁省教育厅高校科研基金资助项目20060946
2013-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
919-921,924
