10.6039/j.issn.1001-0408.2023.13.11
中风瘀热方对缺血性脑卒中模型大鼠的干预作用及机制
目的 研究中风瘀热方对缺血性脑卒中模型大鼠的干预作用及机制.方法 将85只大鼠随机分为假手术组(生理盐水,n=15)、模型对照组(生理盐水,n=18)、尼莫地平片组(阳性对照,10.8 mg/kg,n=18)和中风瘀热方高剂量组(20.52 g/kg,n=17)、中风瘀热方低剂量组(5.13 g/kg,n=17).预防性连续给药7 d(每天1次)后,除假手术组外,其余各组均采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.造模成功后,各组大鼠继续给药3 d.实验期间,观察大鼠一般情况,进行神经功能评分;末次给药后,计算脏器指数,观察大鼠脑梗死面积及脑组织病理形态学变化,检测大鼠脑组织及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平及脑组织中胱天蛋白酶3(caspase-3)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的平均光密度值.结果 造模3 d后,与假手术组比较,模型对照组大鼠神经功能评分,脑指数、脾指数,脑梗死面积占比,脑组织和血清中TNF-α、IL-6水平,脑组织中cas-pase-3蛋白平均光密度值均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);脑组织出现核固缩、弥散性水肿等病变.与模型对照组比较,各给药组上述指标均有不同程度的改善,其中中风瘀热方高剂量组大鼠脑指数、脾指数,脑梗死面积占比,脑组织和血清中TNF-α水平,脑组织中caspase-3蛋白和p-AKT蛋白的平均光密度值均显著回调(P＜0.05或P＜0.01).结论 中风瘀热方对MCAO模型大鼠有一定的防治作用;其机制可能是通过减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌,下调缺血侧脑组织中caspase-3蛋白表达,上调缺血侧脑组织中p-AKT蛋白表达,从而达到保护神经元的作用.
中风瘀热方、缺血性脑卒中、大脑中动脉阻塞模型、胱天蛋白酶3、磷酸化蛋白激酶B、大鼠
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R285.5;R965(中药学)
江苏省中西医结合医院院内制剂资助项目No.YNZJ1920
2023-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1601-1605
