10.6039/j.issn.1001-0408.2022.23.04
胆南星对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究
目的 研究胆南星对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 将50只小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组(联苯双酯滴丸,150 mg/kg)和胆南星低、高剂量组(0.78、2.34 g/kg),每组10只.每天灌胃给药1次,连续7 d.末次灌胃2 h后,除正常组外的其余各组小鼠均腹腔注射0.2％CCl4-橄榄油溶液复制急性肝损伤模型.腹腔注射17 h后,按照试剂盒方法检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,测定小鼠的肝脏指数,采用苏木精-伊红染色法观察小鼠肝组织的病理形态学变化并对肝损伤程度进行量化评分,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝组织中IL-6、TNF-αmRNA表达水平,采用Western blot法检测小鼠肝组织中酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平和肝脏指数显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);IL-6、TNF-αmRNA及JAK2、STAT3、NF-κB p65蛋白表达显著上调(P<0.05);肝索结构严重紊乱,肝细胞有较多炎症细胞浸润,肝损伤程度评分显著升高(P<0.05).与模型组比较,胆南星低、高剂量组小鼠肝组织病理变化及上述指标水平均显著改善(P<0.05).结论 胆南星对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/NF-κB信号通路介导的炎症反应及抗氧化应激作用有关.
胆南星、急性肝损伤、炎症反应、氧化应激、核因子κB p65、信号传导及转录激活蛋白3、酪氨酸激酶2
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R965(药理学)
国家重点研发计划;广东省重点领域研发计划
2022-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
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