10.6039/j.issn.1001-0408.2016.25.03
小檗碱对PM2.5诱导的血管内皮细胞损伤的抑制作用及其p38 MAPK通路机制研究Δ
目的：研究小檗碱对大气中空气动力学直径≤2.5μm的细颗粒物（PM2.5）诱导的EA.hy926型人脐静脉内皮细胞（简称EA.hy926细胞）损伤的抑制作用，以及其p38分裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路机制。方法：采集大气PM2.5并以0（空白对照）、20、200、400 mg/L孵育EA.hy926细胞24 h，测定细胞存活率、凋亡率、细胞中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性，以及磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、B淋巴细胞癌2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白水平。同法测定空白对照组、PM2.5组（200 mg/L PM2.5）、p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580组（20μmol/L SB203580+200 mg/L PM2.5）和小檗碱低、中、高浓度组（5、10、20μmol/L小檗碱+200 mg/L PM2.5） EA.hy926细胞的上述指标。结果：与空白对照比较，200、400 mg/L PM2.5孵育细胞后细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达均明显降低；细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、MDA含量，LDH活性以及p-p38 MAPK、Bax蛋白水平均明显升高（P＜0.05），效果呈浓度依赖性。与PM2.5组比较，小檗碱中、高浓度组和SB203580组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高；细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、MDA含量，LDH活性以及p-p38 MAPK、Bax蛋白水平均明显降低（P＜0.05）。结论：小檗碱可通过抑制p38 MAPK通路，减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。
小檗碱、PM2.5、EA.hy926型人脐静脉内皮细胞、p38分裂原激活蛋白激酶
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R965(药理学)
国家自然科学基金资助项目No.81660770；江西省科技计划项目No.20135BBG70002，20161BAB215256；中国博士后科学基金项目2016M592476
2016-09-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
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