10.3969/j.issn.1000-3614.2014.09.020
磷酸肌酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及机制研究
目的：观察磷酸肌酸钠对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的乳鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成的影响，并初步探索磷酸肌酸钠抗心肌纤维化的作用机制。<br> 方法：将20只Wistar乳鼠取出心脏，体外原代、传代培养CF。实验分4组（每组n=3），对照组：无血清的DMEM培养液培养CF；AngⅡ组：含AngⅡ1×10-6mol/L的无血清DMEM培养液；磷酸肌酸钠组：含磷酸肌酸钠10 mmol/L的无血清DMEM培养液；AngⅡ+磷酸肌酸钠组：含磷酸肌酸钠10 mmol/L 加AngⅡ1×10-6mol/L的无血清DMEM培养液。采用流式细胞术测定细胞周期分布，Van Gieson（VG）氏染色法测定胶原含量，免疫细胞化学法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK1/2）蛋白的表达水平。<br> 结果：与对照组相比，AngⅡ组CF的S期细胞百分率明显增加，G0/G1期、G2/M期细胞百分率降低，胶原含量增加， pERK1/2蛋白表达增高，差异均有统计学意义（P均<0.01)。与对照组比较，磷酸肌酸钠组CF细胞周期、胶原含量和pERK1/2蛋白表达，差异均无统计学意义（P均>0.05)。与对照组比较，AngⅡ+磷酸肌酸钠组pERK1/2蛋白表达升高，差异有统计学意义（P<0.01)，CF细胞周期和胶原含量差异均无统计学意义（P均>0.05)。与AngⅡ组比较，AngⅡ+磷酸肌酸钠组G0/G1期、G2/M期细胞百分率升高，S期百分率降低，胶原含量减少，pERK1/2蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P均<0.01)。<br> 结论：磷酸肌酸钠可部分抑制AngⅡ诱导的CF增殖和胶原合成增加，其机制可能与抑制ERK1/2过度激活有关。这提示磷酸肌酸钠可以明显改善AngⅡ诱导的心肌纤维化。
磷酸肌酸钠、心肌、成纤维细胞、磷酸化细胞外信号调节激酶
R54(心脏、血管（循环系）疾病)
2014-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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738-742
