10.13422/j.cnki.syfjx.20211902
基于VIP/cAMP/PKA/AQPs信号通路研究肺肠合治法减轻肺水肿治疗急性肺损伤的作用机制
目的:探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)减轻脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿的作用和机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组.采用LPS(10mg·kg-1)腹腔注射复制ALI大鼠模型,造模后开始灌胃给药,正常组给予生理盐水(25 mL·kg-1),肺肠合治低(5g·kg-1)、中(7.5g·kg-1)、高(10g·kg-1)剂量组分别给予(麻黄汤+大承气汤)灌胃,阳性药组给予地塞米松(5 mg·kg-1),分别于LPS注射后0、8、16h给药,共3次.给药结束后取肺组织及血清,肺组织苏木素-伊红(HE)染色,进行肺水肿评分;计算各组大鼠肺组织干/湿(D/W)质量比;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清血管活性肠肽(VIP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)、VIP、环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、蛋白激酶A(PKA)蛋白的表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织中VIP mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺损伤明显,水肿评分升高,肺组织D/W降低(P＜0.01),肺组织AQP1、AQP5、cAMP、p-PKA/PKA明显降低(P＜0.05,P＜0.01),VIP含量显著升高(P＜0.01),肺组织VIP蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,肺肠合治组大鼠肺损伤减轻,肺组织D/W显著升高(P＜0.01),肺组织AQP1、AQP5、VIP、cAMP、p-PKA/PKA升高(P＜0.05,P＜0.01),肺组织VIP表达升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:肺肠合治法能减轻急性肺损伤造成的肺组织水肿,其机制可能通过激活VIP/cAMP/PKA信号通路,进而促进水通道蛋白AQP1、AQP5的表达,增强肺组织的水液代谢有关.
肺肠合治、急性肺损伤、肺水肿、血管活性肠肽(VIP)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/水通道蛋白(AQPs)信号通路、麻黄汤、大承气汤
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R2-0;R22;R285.5;R289;R33
国家自然科学基金;陕西省自然科学基础研究计划面上项目;陕西中医药大学学科创新团队建设项目
2022-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
101-107
