10.13422/j.cnki.syffjx.20202002
基于脑肠肽Ghrelin水平探讨远志散对AD大鼠学习记忆能力及进食量的影响
目的:通过制备阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察远志散对模型大鼠胃促生长素(Ghrelin)表达水平的调控,探讨其防治AD的可能作用机制.方法:采用随机数字表法将120只SD大鼠分为6组,分别为假手术组,模型组,多奈哌齐组(1.02 mg· kg-1),远志散高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1),每组20只,雌雄各半.除假手术组注射同等剂量生理盐水,其余各组大鼠双侧海马立体定向注射β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导AD大鼠模型.连续灌胃治疗10周,观察并记录各组大鼠进食量.灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,留取全脑和胃体胃窦,苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变,免疫组化法检测Ghrelin表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),穿越站台次数、有效区域停留时间及运动路程均显著减少(P＜0.01),海马CA1区细胞排列紊乱、数量减少、胞核固缩,雌雄大鼠进食量明显下降(P＜0.05,P＜0.01),海马CA1区、胃黏膜组织中Ghrelin蛋白表达显著降低(P＜0.01).与模型组比较,远志散各剂量组大鼠逃避潜伏期均有不同程度的缩短(P＜0.05,P＜0.01),穿越站台次数、有效区域停留时间及运动路程均增加(P＜0.05,P＜0.01),海马CA1区细胞数目与形态有明显改善,远志散高、中剂量组雌雄大鼠每日进食量显著增加(P＜0.05,P＜0.01);远志散各剂量组大鼠海马CA1区、胃黏膜组织Ghrelin蛋白表达明显增加(P＜0.05,P＜0.01).结论:远志散能够有效改善AD大鼠学习记忆能力,增加每日进食量,其机制可能与其上调海马CA1区及胃黏膜组织Ghrelin含量有关.
远志散、阿尔茨海默病、胃促生长素、脾脑相关
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R2-0;R22;R285.5;R289
国家自然科学基金;国家自然科学基金;成都中医药大学杏林学者学科人才科研提升计划
2020-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
8-14
