10.13422/j.cnki.syfjx.20191001
脂质过氧化炎症损伤模型中参莲提取物对巨噬细胞功能的药效与机制探讨
目的:研究参莲(SL)提取物在脂质过氧化炎症损伤模型中,对巨噬细胞功能的作用和促进炎症消散的药效和药理机制.方法:利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞和人单核细胞THP-1造成脂质过氧化损伤模型,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测不同质量浓度的SL提取物(2.5,5.0,10.0,20.0 mg·L-1)对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;流式细胞术检测巨噬细胞泡沫化形成;transwell实验检测SL提取物对THP-1趋化功能的影响;以及用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS),炎症消散因子5脂氧合酶(ALOX5)以及对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的磷酸化p65(p-p65)和磷酸化IκK(p-IκK)蛋白表达情况.结果:与正常组比较,ox-LDL提高M1型巨噬细胞标志物TNF-α,IL-1β,iNOS的表达(P＜0.01),抑制M2型标志物IL-10的表达,促进泡沫细胞形成(P＜0.01),诱导THP-1向ox-LDL趋化,提高MCP-1分泌量(P＜0.01),抑制ALOX5的表达.与模型组比较,SL提取物可以降低TNF-α,IL-1β,iNOS的表达(P＜0.01),提高IL-10的表达(P＜0.05);能显著降低巨噬细胞吞噬脂质后泡沫化的形成(P＜0.01);能降低THP-1细胞MCP-1的分泌(P＜0.01),减少趋化的细胞数目(P＜0.01);促进炎症消散因子ALOX5的升高(P＜0.05),同时抑制p65和IκK磷酸化表达(P＜0.01).结论:在脂质过氧化炎症损伤模型中,SL提取物具有诱导巨噬细胞M2极化,抑制巨噬细胞对ox-LDL的趋化和泡沫化的形成,提高ALOX5表达,促进炎症消散,从而改善脂质过氧化炎症损伤状态,上述功能与抑制NF-κB信号通路中p65和IκK磷酸化水平有关.
脂质过氧化炎症损伤模型、参莲提取物、巨噬细胞、炎症消散、泡沫化、趋化能力
25
R2-0;R22;R285.5
国家自然科学基金;重大新药创制"科技重大专项;重大新药创制"科技重大专项;国家国际科技合作专项基金;国家国际科技合作专项基金
2019-05-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
26-32
