10.13422/j.cnki.syfjx.20190326
莪术二酮对乳腺癌HCC1937细胞迁移和侵袭的影响及机制
目的:探讨莪术二酮对人乳腺癌HCC1937细胞的迁移和侵袭能力的影响及其作用机制.方法:体外培养HCC1937细胞,分别以12.5,25,50,100,200,400 μmol·L-1莪术二酮处理24,48 h,设空白组,用细胞计数试剂盒法(CCK-8)检测莪术二酮对HCC1937细胞活力的影响;设立空白组,莪术二酮12.5,25,50 μmol·L-1组,细胞黏附实验检测莪术二酮对HCC1937细胞黏附力的影响;划痕愈合实验检测莪术二酮对HCC1937细胞迁移力的影响;transwell小室体外迁移和侵袭实验检测莪术二酮对HCC1937细胞迁移和侵袭力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测莪术二酮对HCC1937细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节作用以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平的影响;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测莪术二酮对HCC1937细胞中MMP-2,MMP-9 mRNA表达水平的影响.结果:与空白组比较,莪术二酮12.5,25,50 μmol· L-1组对HCC1937细胞活力无明显影响,莪术二酮100,200,400 μmol·L-1组对HCC1937细胞活力有明显的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01),且呈时间-浓度依赖性;与空白组比较,莪术二酮12.5,25,50 μmol·L-组能明显降低HCC1937细胞的黏附率、迁移率、迁移和侵袭细胞数(P＜0.05,P＜0.01);与空白组比较,莪术二酮12.5,25,50 μmol·L-组能明显下调MAPK和Akt信号通路上关键蛋白蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)和Akt的磷酸化水平(P＜0.01),MMP-2,MMP-9蛋白和mRNA表达显著下降(P＜0.01).结论:莪术二酮能明显抑制人乳腺癌HCC1937细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与通过下调MAPK和Akt信号通路上关键蛋白ERK,JNK,Akt的磷酸化水平,进而使MMP2,MMP-9表达量下降有关.
莪术二酮、乳腺癌、迁移、侵袭、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶B(Akt)、基质金属蛋白酶
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R22;R242;R2-031;R273(中医基础理论)
国家自然科学基金;上海市科委项目;上海市科委项目
2019-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
66-73
