10.13422/j.cnki.syfjx.2016170087
黄芪-莪术联合顺铂诱导肝癌细胞凋亡及其对miR-122a,miR-221,miR-151表达的影响
目的:探讨黄芪-莪术联合顺铂(DDP)抗肝癌的作用机制.方法:构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型.成瘤后,将其随机分为模型组、顺铂组(DDP,2 mg·kg-1,ip),黄芪-莪术高、中、低剂量(H,M,L,12,6,3 g·kg-1 ·d-1,ig)组,黄芪-莪术高剂量+顺铂组(H+ DDP),黄芪-莪术中剂量+顺铂组(M+DDP),黄芪-莪术低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只.采用TdT-mediated dUTP nick end labeling(TUNEL)法观察黄芪-莪术联合顺铂对人肝癌细胞HepG2的原位诱导凋亡作用,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其对凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的影响,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察人肝癌裸鼠肿瘤组织中microRNA (miR)-122a,miR-221,miR-151的表达.结果:H,H+DDP,M+DDP,L+DDP组均有肿瘤细胞凋亡,镜下观察肿瘤细胞核内呈棕黄色,核高度凝聚,部分细胞脱落,与模型组比较有明显的凋亡现象发生(P ＜0.05,P＜0.01),以H+DDP组诱导凋亡作用最为显著.与模型组比较,H,M,H+DDP,M+DDP,L+DDP组血清中Bcl-2含量均显著降低(P＜0.01),以H+ DDP组降低最为显著.与DDP组比较,H,M,L,H+DDP,M+DDP,L+DDP均能显著上调miR-122a的表达(P＜0.01),H+DDP对miR-221,miR-151的表达有显著抑制作用(P＜0.01).结论:黄芪-莪术能显著诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,且诱导凋亡作用与剂量有一定的正相关性,其机制可能与显著下调Bcl-2表达,上调miR-122a,下调miR-221,miR-151的表达有关,与DDP合用表现为协同增效作用.
黄芪、莪术、肝细胞癌、细胞凋亡、microRNA、B淋巴细胞瘤-2
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;河南省高等学校重点科研项目;河南省中医药科学研究专项
2016-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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