黑逍遥散对Aβ25-35诱导AD大鼠模型脑组织和血清SOD,GSH-Px及MDA的影响
目的:观察黑逍遥散对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导阿尔芡海默病(AD)模型大鼠脑组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制.方法:雄性SPF级SD大鼠110只,先按随机数字表挑选16只大鼠作为假手术组,其余大鼠手术7d后进行水迷宫测试,将测试合格的大鼠再按照随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、黑逍遥散高、中、低剂量组,每组14只.假手术组14只.采用Aβ25-35海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制大鼠AD模型;造模后7d,黑逍遥散各组大鼠分别按低、中、高剂量(4.2,8.50,17.0 g·kg-·d-1)ig给药,阳性对照组给予石杉碱甲片溶液0.02 mg· kg-1·d ig,模型组、假手术组ig给予等容量双蒸水,每日上午1次,连续治疗28 d.末次给药后处死大鼠并采集血清和脑标本,比色法测大鼠血清和脑匀浆SOD,MDA,GSH-Px活性;结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清和脑组织匀浆中的SOD,GSH-Px显著降低,MDA含量显著增高;与模型组比较,黑逍遥散能显著升高Aβ25-35诱导AD模型大鼠血清和脑组织中SOD与GSH-Px活性、降低MDA含量(P＜0.05).结论:黑逍遥散通过抗氧化作用起到保护AD模型大鼠的作用.
黑逍遥散、阿尔茨海默病、Aβ25-35淀粉肽
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金81060284
2013-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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