10.3969/j.issn.1006-2963.2003.03.017
双类似物鼻黏膜耐受治疗实验性自身免疫性重症肌无力的免疫机制
目的用双类似物鼻黏膜耐受治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠,探讨其对机体免疫机制的影响. 方法建立Lewis大鼠的EAMG模型,在致敏同时(A组)及缓解期第1天(B组)给予双类似物300 μg/只.动态评估大鼠临床症状,检测外周血(PB)AChR-Ab(IgG)含量,检测急、慢性期PB单个核细胞(MNC)及致敏第50天淋巴结、脾MNC中的CD4+CD25+细胞数改变. 结果治疗组大鼠临床症状减轻;治疗组及对照组大鼠PB中特异性AChR-Ab(IgG)含量随病程延续而增加,但在致敏后第5及第7周,A、B组特异性IgG抗体含量比各自对照组显著减低(P<0.05);双类似物鼻黏膜耐受治疗后,EAMG大鼠PB MNC中的CD4+细胞数减少(P<0.05),CD4+CD25+细胞数相对增加(P<0.05);A、B组淋巴结和脾MNC中CD4+细胞数减少(P<0.05),CD4+CD25+细胞数只在B组相对增加(P<0.05). 结论双类似物鼻黏膜耐受治疗病情进展中的EAMG有效;伴随临床症状缓解,治疗组大鼠AChR-Ab(IgG)含量减少且免疫调节性CD4+CD25+细胞数相对增多;双类似物治疗EAMG的可行性为抗原特异性治疗重症肌无力(MG)和其他自身免疫性疾病(AID)提供了依据.
实验性自身免疫性重症肌无力、鼻黏膜耐受、双类似物
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R746.1(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金39970262
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
197-200,207
