10.3969/j.issn.1002-0152.2013.07.008
PAR2调控GFAP与Vimentin在大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期中的表达
目的 探讨蛋白酶激活受体2 (protease activated receptor 2,PAR 2)对大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期(2周)损伤区神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及波形蛋白(Vimentin)表达的作用.方法 建立大鼠重型脊髓损伤模型后立即和第2d于损伤局部给予生理盐水NS(model组)、PAR2特异性抑制剂FSLLRY-NH2(FSLLRY-NH2组)、PAR2 siRNA(PAR2 siRNA组)及PAR2特异性激动剂SLIGRL-NH2 (SLI-GRL-NH2组)；对假手术组(sham operation组)大鼠只打开椎板,不进行其他处理.应用免疫荧光标记技术和蛋白质印迹法检测术后第ld、7d及14dGFAP及Vimentin的表达情况,并进行大鼠后肢运动功能Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分.结果 伤后第7d及第14d,免疫荧光及蛋白印迹检测皆显示FSLLRY-NH2组及PAR2 siRNA组GFAP及Vimentin蛋白的表达均显著低于model组,而SLIGRL-NH2组该两种蛋白的表达则显著高于model组(P皆＜0.05).伤后第14d,FSLLRY-NH2组及PAR2 siRNA组大鼠BBB评分显著高于model组,而SLIGRL-NH2组则显著低于model组(P皆＜0.05).而在伤后第1d,各干预组GFAP及Vimentin蛋白的表达与model组相比未见明显差异；损伤后第1d及第7d,各干预组大鼠BBB评分与model组相比亦未见明显差异(P皆＞0.05).结论 激动PAR2能促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期损伤区GFAP与Vimentin的表达,而抑制PAR2则可抑制该两种蛋白的表达,改善胶质瘢痕形成早期的功能预后.
脊髓损伤、蛋白酶激活受体2(PAR2)、GFAP、Vimentin、瘢痕形成
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R651.2(外科学各论)
重庆市自然科学基金cstc2012jjA10055;国家临床重点专科建设项目经费财社[2011]170号
2013-11-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
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