10.7659/j.issn.1005-6947.2021.05.014
桥本氏甲状腺炎与甲状腺乳头状癌相关性研究进展
桥本氏甲状腺炎(HT)与甲状腺乳头状癌(PTC)的相关性以及HT是否会促进PTC的发生发展多年来是一个有争议的话题,近年来大量研究证实HT与PTC的发生发展有着密切的关系.肿瘤的产生可以认为是肿瘤细胞本身异常的生理特性、肿瘤微环境的形成及外部环境因素影响共同作用的结果.HT被认为是一种慢性炎症反应,浸润在HT患者甲状腺周围的各种炎性细胞会损伤间质细胞的DNA,导致DNA的错误修复,从而促进PTC的发生.肿瘤微环境通过影响免疫监视与肿瘤扩散在肿瘤发生和发展的不同阶段发挥关键作用.PTC相关巨噬细胞和肥大细胞产生的趋化因子可诱导产生大量免疫细胞,浸润性免疫细胞和PTC细胞之间复杂的相互作用已经成为影响PTC发生发展的重要因素.在分子机制方面,HT促进PTC发生发展与RET基因的重排、p63蛋白质的表达、RAS、BRAF基因的突变和PI3K/Akt的表达相关.在免疫机制研究中,发现CD3+,CD4+和Th17细胞在PTC的发生发展中起到重要的作用.内分泌方面,长期HT引起促甲状腺激素(TSH)升高也是PTC发生发展以及术后复发的独立危险因素.在临床大数据方面,HT是PTC发生的独立危险因素,息有HT的患者中PTC的发病率明显升高.同时PTC的患者中HT的患病率也明显高于不患有PTC患者的患病率.石蜡病理中发现合并了HT的PTC结节比单纯的PTC结节具有更好的临床病理特征以及预后.PTC合并HT的患者恶性结节多灶性发生率更高,但PTC合并HT的恶性结节中央区淋巴结转移率更低、结节直径更小、远处转移发生率也更低.在这些患者的PTC结节中BRAFV600E基因突变率更低,这说明HT对于PTC患者预后的良好保护作用.HT和PTC的相关性是目前甲状腺方面的研究热点,近几年很多学者在分子机制方面做了大量的研究.相关的临床特征可以进一步指导临床医生对于PTC患者临床特征和预后的判断.充分认识HT和PTC的相关性将有助于加深对PTC发生机制的理解,可为PTC的免疫治疗提供新的思路和方法.
甲状腺癌,乳头状、桥本病、综述
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R736.1(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目82073262
2021-07-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
606-612
