下调HDAC6表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响及机制
目的:探讨下调HDAC6表达对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响及其分子机制.方法:分别用HDAC6 siRNA和阴性siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,以未处理的MCF-7细胞为空白对照,分别用RT-PCR和Western blot方法检测细胞HDAC6与p21基因和蛋白的表达,CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测细胞增殖与细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:干扰效果验证结果显示,HDAC6 siRNA转染能有效降低MCF-7细胞HDAC6 mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05),而阴性siRNA无此作用(P＞0.05).与空白对照组比较,HDAC6 siRNA组细胞增殖受到明显抑制,细胞G0/G1期比例增加,S期比例减少,细胞的凋亡率明显增加(均P＜0.05)；阴性siRNA组无上述改变(均P＞0.05).HDAC6 siRNA组细胞p21 mRNA与蛋白的表达均较空白对照组和阴性siRNA组明显升高(均P＜0.05).结论:下调HDAC6的表达能抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,并促进细胞凋亡,其机制可能与升高p21表达有关.
乳腺肿瘤、组蛋白脱乙酰基酶类、细胞增殖、细胞周期、原癌基因蛋白质p21(ras)
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R737.9(肿瘤学)
2012-12-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1398-1404
