10.3969/j.issn.1005-6947.2007.10.010
氯化钆诱导急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞凋亡机制的研究
目的 探讨氯化钆(GdCl3)诱导急性坏死性胰腺炎(SAP)肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的可能机制.方法 48只成年SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、GdCl3治疗组,每组16只.逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立AP大鼠模型.经支气管肺泡灌洗获取AM.检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量.肺脏/胰腺组织HE染色检查,透射电镜观察和流式细胞仪Annexin V/FITC及碘化丙啶(PI)双染色法检测AM凋亡情况,并行AM爬片的FasL免疫组化检查.结果 GdCl3治疗组电镜下可见典型凋亡形态学特征,BALF中TNF-α和IL-1β含量[(7.84±0.75)pg/mL,(8.57±5.64)pg/mL]较SAP组明显减低,差异均有显著性(P＜0.05),而AM凋亡率明显增高(22.48±1.44)%,与正常对照组、SAP组相比差异也有显著性(P＜0.05);GdCl3治疗组免疫组化FasL阳性表达较正常组和AP组明显增多(41.67±11.69)%,差异均有显著性(P＜0.05).AM凋亡率与AM中FasL阳性表达率呈明显的线性正相关(r=0.835,P＜0.001).结论 GdCl3可能通过激活FasL诱导SAP大鼠AM发生凋亡进而减轻肺损伤.
胰腺炎、急性坏死性、氯化钆、巨噬细胞、肺泡、FasL、凋亡
16
R657.51(外科学各论)
北京市科技新星计划项目H020821500190
2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
972-975
