10.3969/j.issn.1000-484X.2023.03.026
子痫前期蜕膜基质细胞通过CX3CL1/CX3CR1途径协同dNK细胞抑制滋养细胞的增殖与侵袭
目的:在子痫前期(PE)蜕膜组织中探究CX3CL1/CX3CR1的表达及其对dNK细胞功能的影响和对滋养细胞增殖与侵袭的调控.方法:取40例2018年9月至2019年10月于海南医学院第二附属医院产科住院分娩的孕产妇胎盘蜕膜组织,其中20例为PE患者(PE组),20例为正常妊娠女性(NP组),应用RT-PCR、ELISA及免疫组化(IHC)实验检测CX3CL1在两组胎盘蜕膜组织中的表达;分离早孕原代蜕膜基质细胞与蜕膜自然杀伤(dNK)细胞,细胞经形态学与流式细胞术鉴定,利用上调或沉默CX3CL1的腺病毒载体(ad-CX3CL1或ad-shCX3CL1)感染蜕膜基质细胞,RT-PCR验证感染效率;将蜕膜基质细胞与dNK细胞进行共培养,并将其分为4组:ad-vector+dNK组、ad-CX3CL1+dNK组、ad-shCX3CL1+dNK组和ad-CX3CL1+CX3CR1+dNK组;ELISA检测各组共培养体系上清液中炎症因子TNF-α与IFN-γ表达;取上述4组共培养体系的上清液处理滋养细胞系HTR8,EdU增殖实验与Transwell侵袭实验检测处理后的HTR8细胞增殖与侵袭能力的改变.结果:与NP组相比,CX3CL1在PE组胎盘蜕膜组织中的表达异常升高(P<0.01);成功分离了早孕蜕膜基质细胞与dNK细胞;与ad-vector相比,感染ad-CX3CL1或ad-shCX3CL1能显著促进或抑制蜕膜基质细胞中CX3CL1在mRNA水平的表达(P<0.01);与ad-vector+dNK组相比,ad-CX3CL1+dNK组上清液中TNF-α与IFN-γ表达明显升高(P<0.05),且共培养体系的上清液能显著抑制滋养细胞的增殖与侵袭能力(P<0.05),而ad-shCX3CL1+dNK组与ad-CX3CL1+anti-CX3CR1+dNK组上清液中TNF-α与IFN-γ表达均显著降低(P<0.05),共培养体系的上清液能显著促进滋养细胞的增殖与侵袭能力(P<0.05);且与ad-CX3CL1+dNK组相比,ad-CX3CL1+anti-CX3CR1+dNK组上清液中TNF-α与IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),但滋养细胞的上述功能明显增加(P<0.05).结论:CX3CL1在PE患者的胎盘蜕膜组织中的表达呈异常增高现象,且蜕膜基质细胞能够通过CX3CL1/CX3CR1途径协同dNK细胞调控滋养细胞的增殖与侵袭能力,而这一作用可能与其影响dNK细胞对TNF-α与IFN-γ的分泌相关.
子痫前期、蜕膜基质细胞、CX3CL1/CX3CR1、蜕膜NK细胞、滋养细胞、增殖、侵袭
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R714.24(妇产科学)
海南省卫生健康行业科研项目20A200457
2023-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
599-605
