10.3969/j.issn.1000-484X.2023.03.010
微小RNA-384靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3蛋白对胃癌细胞生物学行为的作用机制
目的:探究微小RNA-384靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3表达对胃癌细胞生物学行为的作用机制.方法:选取滕州市中心人民医院2017年4月至2020年3月已确诊的46例胃癌患者癌组织与癌旁组织标本进行研究.胃癌细胞分为胃癌组(胃癌细胞组)、对照组(转染NC组)、转染组(转染miRNA-384组).PT-PCR检测胃癌细胞miR-384、NKG2A mRNA水平.MTT检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞凋亡.Western blot检测STAT3、Survivin蛋白水平.双荧光酶报告检测miR-384、NKG2A靶向关系.结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-384表达降低、NKG2A表达升高(P<0.05).与转染miR-384-NC组相比,转染miR-384组NK细胞增殖率随着时间延长而升高,CD16+、CD56+阳性率显著升高(P<0.05),提示转染miR-384后,可促进NK细胞增殖.胃癌组与对照组相比各指标差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,转染组miR-384、凋亡率升高,NKG2A表达、增殖率、STAT3、Survivin表达降低(P<0.05).NKG2A与STAT3表达呈正相关(r=0.327,P=0.003);NKG2A与Survivin表达呈正相关(r=0.415,P<0.001);STAT3与Survivin呈正相关(r=0.351,P=0.001).转染miR-384后野生型胃癌细胞中NKG2A活性及STAT3表达降低(P<0.05),突变型胃癌细胞中NKG2A及STAT3表达无明显变化(P>0.05),表明NKG2A及STAT3是miR-384的靶基因.结论:miR-384通过靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3表达,降低Survivin活性,促进胃癌细胞凋亡并抑制其增殖.
miR-384、NKG2A、胃癌细胞、细胞生物学行为
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R735.2(肿瘤学)
2023-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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