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10.3969/j.issn.1000-484X.2023.03.009

lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转换对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制

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目的:探究lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转化对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制.方法:将SKOV3细胞分为sh-NC组、sh-BC002811组和blank组,RT-PCR检测各组细胞中lncRNA BC002811表达和M0巨噬细胞中CD68表达.分别采用MTT法、Transwell法检测细胞增殖和侵袭能力.建立巨噬细胞和卵巢癌细胞的共培养体系,检测巨噬细胞表面CD86、CD206的表达,检测巨噬细胞上清液中炎症相关因子水平.将细胞分为mi-BC002811组、mi-NC组、SKOV3组,检测过表达lncRNA BC002811的SKOV3细胞对巨噬细胞向M2型分化、增殖及侵袭的影响.结果:与blank组相比,sh-BC002811组细胞中lncRNA BC002811表达显著降低(P<0.05).sh-BC002811组细胞增殖及侵袭能力均明显低于blank组(P<0.05).与blank组相比,sh-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例升高,IL-6、TNF-α水平显著升高,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例降低,IL-10水平显著降低(P<0.05).与SKOV3组相比,mi-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例减少,IL-6、TNF-α水平显著降低,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例增加,IL-10水平显著升高(P<0.05).与SKOV3组相比,mi-BC002811组细胞增殖、侵袭能力显著增加(P<0.05).结论:沉默lncRNA BC002811可通过抑制巨噬细胞向M2型分化,进而抑制卵巢癌细胞增殖分化.

lncRNA BC002811、巨噬细胞表型转化、卵巢癌、增殖、侵袭

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R737.3(肿瘤学)

2023-04-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国免疫学杂志

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22-1126/R

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