10.3969/j.issn.1000-484X.2023.03.003
共培养体系中IL-15通过激活NK细胞ULBP1/NKG2D信号抑制食管癌细胞的迁移和侵袭
目的:探讨IL-15对食管癌细胞和自然杀伤(NK)细胞共培养体系中NK细胞活性以及对食管癌细胞迁移和侵袭的影响和机制.方法:qRT-PCR和Western blot检测人正常食管上皮细胞(HEEC)和食管癌细胞系TE-1中IL-15水平.TE-1与NK细胞共培养,共培养体系分为对照组(无处理)、IL-15组(0.2、0.4、0.8μg/ml的IL-15)、IL-15+anti-NKG2D组[UL16结合蛋白/自然杀伤组蛋白2D(ULBP1/NKG2D)的阻断剂anti-NKG2D联合IL-15(0.8μg/ml)]、anti-NKG2D组、IL-15+anti-ASIALO-GM1组[NK细胞抑制剂anti-ASIALO-GM1联合IL-15(0.8μg/ml)]及anti-ASIALO-GM1组.细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测TE-1细胞的迁移和侵袭能力,CCK-8法检测NK细胞增殖率,Western blot检测各组NK细胞表面ULBP1/NKG2D表达,免疫共沉淀技术检测NKG2D与ULBP1的相互作用.结果:TE-1细胞中IL-15水平低于HEEC细胞(P<0.05).0.2、0.4、0.8μg/ml IL-15处理共培养体系提高NK细胞增殖率,但降低TE-1细胞的迁移率和侵袭率(均P<0.05).在TE-1与NK细胞的共培养体系中,IL-15组(0.8μg/ml)NK细胞膜蛋白ULBP1和NKG2D水平较对照组上调(均P<0.05);anti-NKG2D抑制了NKG2D表达,并抑制了NKG2D与ULBP1的相互作用,与IL-15(0.8μg/ml)组相比,IL-15+anti-NKG2D组NKG2D表达水平和NK细胞增殖率均降低(均P<0.05),但TE-1细胞的迁移率和侵袭率升高(均P<0.05),且NK细胞抑制剂anti-ASIALO-GM1与anti-NKG2D的作用效果一致.结论:IL-15通过激活细胞表面ULBP1/NKG2D信号促进NK细胞活性,从而抑制食管癌细胞的迁移和侵袭.
白介素-15、食管癌细胞、迁移、侵袭、自然杀伤细胞、自然杀伤组2成员D蛋白/配体1
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R735.1(肿瘤学)
国家自然科学基金;河南省科技厅科技攻关课题;河南省中医管理局课题;河南省中医药管理局中医临床基地项目
2023-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
466-471,477
