10.3969/j.issn.1000-484X.2023.03.002
ICAT诱导巨噬细胞M2型极化促进宫颈癌HeLa细胞迁移及侵袭的体外研究
目的:探讨β-连环蛋白/T细胞因子抑制子(ICAT)是否影响巨噬细胞极化,分析极化后的巨噬细胞对宫颈癌细胞迁移及侵袭的作用.方法:使用生物信息学方法分析ICAT在宫颈癌中的表达情况及其与巨噬细胞的相关性;采用RNAi技术构建沉默ICAT表达的HeLa/si-ICAT及对照HeLa/si-NC重组细胞株;qRT-PCR及Western blot检测重组HeLa细胞中IL-10、TGF-β表达;收集重组HeLa细胞条件培养基(CM)分别处理巨噬细胞后,qRT-PCR及Western blot检测巨噬细胞表型变化;细胞划痕及Transwell试验评价极化后的巨噬细胞对HeLa细胞迁移及侵袭能力的影响.结果:生物信息学分析显示ICAT在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织,且与M2型巨噬细胞的数量呈正相关(P=0.002);与HeLa/si-NC对照组相比,HeLa/si-ICAT细胞中IL-10、TGF-β表达降低;经HeLa/si-ICAT细胞CM处理后巨噬细胞M2型巨噬标志物Arg-1(P=1.82×10?4)、TGF-β(P=0.0094)、MR(P=0.014)表达降低,M1型巨噬标志物iNOS表达升高(P=8.62×10?4),并能显著减弱HeLa细胞的迁移及侵袭能力.结论:HeLa细胞中异常高表达的ICAT可诱导巨噬细胞向M2型极化,极化后的巨噬细胞促进HeLa细胞迁移及侵袭.
宫颈癌、HeLa细胞、ICAT、肿瘤相关巨噬细胞、极化
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R737.33(肿瘤学)
国家自然科学基金;重庆市教委科学技术研究项目
2023-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
459-465
