10.3969/j.issn.1000-484X.2022.11.002
circ_0000285靶向miR-127-5p调控阿尔茨海默病细胞模型的损伤
目的:探讨环状RNA 0000285(circ_0000285)是否靶向miR-127-5p调控阿尔茨海默病(AD)细胞模型损伤.方法:采用β淀粉样蛋白25-35多肽片段(Aβ25-35)诱导神经细胞瘤细胞SK-N-SH建立AD体外细胞模型.采用实时定量PCR(RT-qPCR)测定circ_0000285和miR-127-5p表达水平.试剂盒测定丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)和Bcl相关x蛋白(Bax)蛋白表达水平.采用上述方法测定干扰circ_0000285表达或过表达miR-127-5p对AD模型细胞凋亡、损伤的影响.双荧光素酶报告实验和RT-qPCR用于验证circ_0000285对miR-127-5p的靶向调控作用.结果:Aβ25-35处理显著上调circ_0000285表达及Bax蛋白水平,下调miR-127-5p及Bcl-2蛋白表达水平,增加MDA含量,降低SOD和GSH-Px活性,并提高细胞凋亡率.干扰circ_0000285表达或过表达miR-127-5p可显著下调Bax蛋白水平,上调Bcl-2蛋白表达水平,降低MDA含量,增加SOD和GSH-Px活性,并降低细胞凋亡率.circ_0000285靶向负调控miR-127-5p表达.抑制miR-127-5p表达显著减弱了干扰circ_0000285表达对模型细胞凋亡、损伤的影响.结论:干扰circ_0000285表达可通过靶向miR-127-5p减弱Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞损伤.因此,circ_0000285/miR-127-5p途径可能是AD的潜在治疗靶点.
circ_0000285、miR-127-5p、阿尔茨海默病、Aβ25-35、细胞凋亡、损伤
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R749.16(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金;西安医学院校级教改课题
2022-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1288-1293
