10.3969/j.issn.1000-484X.2019.18.013
miR-296-5p靶向MICB促进口腔鳞癌生长的分子机制
目的:研究微小RNA miR-296-5p对口腔鳞癌细胞存活及自然杀伤细胞因子分泌的影响,并探讨其机制.方法:运用免疫组织化学方法检测癌旁组织、口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达;qRT-PCR法检测组织和口腔鳞癌细胞Cal27中miR-296-5p的表达;将anti-miR-296-5p组(转染anti-miR-296-5p)、miR-296-5p组(转染miR-296-5p mimics)、pcDNA 3.1-MICB组(转染pcDNA 3.1-MICB)、anti-miR-296-5p+si-MICB组(anti-miR-296-5p和si-MICB共转染),均用脂质体转染至Cal27细胞;MTT法检测各组细胞的存活率;ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IFN-γ的含量;Western blot检测各组细胞中MICB的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果:与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达显著降低,miR-296-5p的表达显著升高(P<0.05);抑制miR-296-5p、过表达MICB均可显著下调Cal27细胞的存活率,上调NK细胞因子TNF-α、IFN-γ的含量;miR-296-5p可抑制野生型MICB细胞的荧光活性,且负向调控MICB的表达;敲减MICB可逆转抑制miR-296-5p对Cal27细胞存活率的下调及对NK细胞因子含量的上调作用.结论:下调miR-296-5p可抑制口腔鳞癌细胞的存活,促进NK细胞的杀伤作用,其机制可能与靶向负调控MICB有关,其可为口腔鳞癌的靶向治疗提供依据.
MICB、miR-296-5p、口腔鳞癌、NK细胞因子
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R739.85(肿瘤学)
2019年度贵阳市科学技术局大健康科技计划2019LH;贵州省科学技术厅基础研究计划黔科合基础[2019]1182号
2019-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
2243-2248
