10.3969/j.issn.1000-484X.2018.02.014
长链非编码MALAT-1调控miR-205的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和迁移
目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1与miR-205的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制.方法:qPCR检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1与miR-205的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测抑制MALAT-1后肺癌细胞侵袭能力的变化,以及抑制miR-205的表达后肺癌细胞迁移和侵袭能力的恢复情况;裸鼠皮下成瘤检测抑制LncRNA MALAT-1后肺癌细胞体外成瘤体积和质量变化.结果:与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中MALAT-1表达最高,miR-205的表达水平最低;双荧光素酶实验证实MALAT-1能与miR-205的3′UTR特异性结合,可以调控miR-205的表达与活性;抑制MALAT-1的表达后可以降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miR-205的表达水平过后,肺癌细胞的迁移和侵袭能力相对增强;抑制MALAT-1的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小.结论:MALAT-1可以调控miR-205的表达影响肺癌细胞A549的侵袭和迁移能力.
非小细胞肺癌、LncRNAMALAT-1、miR-205、侵袭、迁移
34
R734.2(肿瘤学)
深圳市科技计划项目JCYJ20140415162338820;深圳市医疗卫生科研项目201302068
2018-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
227-232
