10.3969/j.issn.1000-484X.2018.02.006
雷帕霉素激活自噬改善嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤
目的:通过观察雷帕霉素对PAN诱导的足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响,探讨自噬在雷帕霉素保护PAN诱导的足细胞损伤中的作用及可能机制.方法:构建PAN诱导的足细胞损伤模型,将足细胞分成对照组(Control组), PAN组(加入50 μg/ml PAN),雷帕霉素组(RAP组:分别加入100、200、300 ng/ml雷帕霉素),PAN+雷帕霉素组(PAN+RAP组:细胞在用含PAN的培养液培养前1 h,分别用100、200、300 ng/ml雷帕霉素进行预处理1 h).采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,透射电镜观察自噬小体,Western blot检测LC3、p62、4EBP1、P70S6K、mTOR蛋白表达.结果:与对照组比较,PAN组足细胞凋亡增加,自噬体减少,LC3Ⅱ蛋白表达下调,p62上调,mTOR、4EBP1、P70S6K 磷酸化水平上调;与PAN组比较, PAN+RAP组足细胞凋亡率下降,自噬体增加,LC3Ⅱ蛋白表达上调,p62下调,mTOR、4EBP1、P70S6K 磷酸化水平下调.结论:PAN可以抑制足细胞自噬,促进足细胞凋亡;雷帕霉素可通过激活自噬改善PAN诱导的足细胞损伤,这种作用可能与雷帕霉素抑制mTOR/4EBP1、P70S6K信号通路有关.
雷帕霉素、嘌呤霉素氨基核苷、足细胞、自噬、mTOR信号通路
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R322.6;R692.3(人体形态学)
浙江医药卫生科技一般项目2015KYA025;浙江省中医药管理局项目2016ZA023
2018-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
188-191,198
