10.3969/j.issn.1000-484X.2017.08.007
IgG免疫复合物致小鼠肠道黏膜损伤机制的初步试验研究
目的:探讨IgG免疫复合物对小鼠肠黏膜损伤的局部组织病理特点,以及相应的细胞与分子机制,为临床上食物不耐受诱发溃疡性结肠炎的致病机制及分子诊断提供一定依据.方法:选用6周龄的BALB/c雌鼠作为实验对象进行造模,分为对照组(A组)、兔肠黏膜蛋白免疫组(B组)、DSS诱导组(C组)、兔肠黏膜蛋白免疫合并DSS诱导组(D组)共4组.造模成功后收集血清与结肠组织进行相关检测.结果:B 组小鼠血清及结肠黏膜中IgG水平上升,肠黏膜组织中少量肥大细胞活化,以及炎性细胞浸润;C组小鼠表现为典型急性溃疡性结肠炎表征,黏膜和黏膜固有层大量炎症细胞浸润,肠黏膜组织中炎症因子水平上升,黏膜上皮紧密连接减弱;D组小鼠血清及结肠黏膜中IgG水平显著升高,组织学表现与DSS诱导组相似,并有显著肥大细胞浸润与活化.结论:IgG免疫复合物通过介导肥大细胞活化脱颗粒,诱发肠黏膜上皮损伤,可能与肥大细胞释放的促炎因子导致的局部炎症以及对上皮细胞紧密连接蛋白的表达影响有关.
溃疡性结肠炎、结肠黏膜、损伤、肥大细胞、免疫球蛋白G
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R574.1(消化系及腹部疾病)
广东省省级科技计划项目2013B022000095;国家自然科学基金81402025
2017-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1156-1160
