10.3969/j.issn.1000-484X.2017.08.002
Ghrelin通过AKT/ERK信号通路对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响
目的:研究Ghrelin对内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)所致的肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)凋亡的影响及其机制.方法:CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测LPS刺激对A549的细胞毒性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;流式细胞术检测细胞内一氧化氮(NO)的产生;Western blot 检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、AKT、ERK、p-AKT、p-ERK信号通路蛋白以及cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2 凋亡相关蛋白的表达.结果:CCK-8 检测结果显示LPS 可显著抑制A549细胞的增殖,降低细胞活力;TUNEL检测发现Ghrelin 可显著抑制LPS 导致的A549细胞的凋亡(P<0.05);LPS可以促进iNOS的表达,增加细胞内NO的产生,并同时抑制AKT、ERK通路的活性,上调下游促凋亡蛋白Bax以及终末凋亡蛋白cleaved caspase-3的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2 的表达,而应用Ghrelin 预处理后可以逆转LPS 对AKT、ERK通路活性的抑制,继而下调Bax以及cleaved caspase-3 的表达,上调Bcl-2 的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05),但Ghrelin对细胞内NO的产生无明显影响.结论:Ghrelin可以通过上调AKT及ERK通路的活性抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡,但不能降低iNOS诱导产生NO的水平.
凋亡、AKT通路、ERK通路、Ghrelin、LPS、NO
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R563.8(呼吸系及胸部疾病)
广东省自然科学基金S2013010015025;广州市科技计划项目2014Y2-00136;广东省科技计划项目2014A020212151
2017-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1129-1134
