期刊专题

10.3969/j.issn.1000-484X.2017.07.013

miR-125b靶向Sema4C调控STAT3信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移

引用
目的:研究miR-125b靶向Sema4C调控STAT3信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移.方法:运用QT-PCR法检测miR-125b在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中的表达;运用免疫组化法检测Sema4C在正常淋巴组织和非霍奇金淋巴瘤组织中的表达;用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对Sema4C转录活性的影响;用Transwell小室侵袭实验和划痕实验检测miR-125b的表达对NK-92细胞侵袭能力的影响;用 Western blot法检测过表达miR-125b后NK-92细胞Sema4C的表达变化;Western blot法检测沉默Sema4C后NK-92细胞STAT3信号通路的蛋白表达水平变化.结果:与正常淋巴组织比较,miR-125b在非霍奇金淋巴瘤组织中表达明显降低[(0.48±0.05)% vs (1.59±0.38)%,P<0.05],Sema4C在非霍奇金淋巴瘤中表达较高[(1.36±0.25)% vs (0.34±0.08)%,P<0.05];过表达miR-125b后,NK-92细胞的侵袭和转移能力明显降低[(326.25±7.75)% vs (58.75±5.76)%],Sema4C的表达水平下调[(84.26±6.94)% vs (15.61±4.68)%,P<0.05].沉默Sema4C后,NK-92细胞JAK和STAT3蛋白表达下调[(85.26±6.94)% vs (12.61±4.32)%,P<0.05];双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b可以直接调控Sema4C的转录活性.结论:在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中,miR-125b可靶向Sema4C的表达,从而调控非霍奇金淋巴瘤细胞的侵袭和迁移能力.

非霍奇金淋巴瘤、miR-125b、Sema4C、STAT3

33

R733.4(肿瘤学)

2012年度河南省医学科技攻关计划项目201203068

2017-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1018-1022,1028

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中国免疫学杂志

1000-484X

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2017,33(7)

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