10.3969/j.issn.1000-484X.2016.11.005
DcR3对肝纤维化动物模型的影响
目的：研究DcR3基因对肝纤维化大鼠的预防性治疗的作用。方法：SPF级健康雄性Wistar大鼠30只，体重范围180～220 g，随机分为3组，每组10只，分别为正常对照组、DcR3基因预防性治疗组（1％DMN＋DcR3组）、造模组（1％DMN组）。采用1％DMN诱导大鼠肝纤维化模型，腹腔注射DcR3质粒进行预防性干预。分别采用HE染色和Masson染色观察肝组织病理情况；qRT-PCR和Western blot 法检测DcR3、Fas、FasL、α-SMA和TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平。结果：与模型组相比，DcR3预防治疗组大鼠肝组织炎性细胞浸润及胶原类物质沉积有所改善； DcR3基因可显著降低肝纤维化大鼠Fas、FasL、α-SMA和TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平，DcR3基因预防性治疗组与对照组和造模组有显著性差异（ P＜0.05）；同时DcR3基因预防性治疗组DcR3 mRNA和蛋白表达水平显著升高（ P＜0.05）。结论：DcR3基因可有效防治大鼠肝纤维化，其作用机制可能是DcR3通过降低肝脏炎症反应，减少胶原类物质沉积，抑制α-SMA和TGF-β1表达，从而抑制HSC活化；下调Fas和FasL表达，抑制Fas／FasL途径诱导的肝细胞凋亡。
DcR3、肝纤维化、Fas/FasL、α-SMA、TGF-β1
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R392
吉林省科学技术委员会面上基金课题201115083。
2016-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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