10.3969/j.issn.1000-484X.2016.01.028
NF－κB在类风湿关节炎中的研究进展
类风湿关节炎（ Rheumatoid arthritis，RA）是一种以慢性关节滑膜炎症为主要表现的自身免疫性疾病，损害关节软骨、骨、关节囊，严重时可导致关节畸形和功能丧失，目前病因及发病机制尚未完全明确。血管翳是引起关节破坏的病理基础，主要由新生血管、增生的滑膜细胞、炎性细胞及机化的纤维素构成，抑制血管生成的药物被证实可有效缓解RA的病情［1］。在RA患者滑膜组织可检测出高表达的活化的核因子（ Nuclear factor，NF）－κB［2］，NF－κB可被多种炎症因子激活，进而上调多种炎症因子，促进滑膜炎、骨和软骨破坏，抑制骨和软骨修复，促进血管翳生成。 RA患者NF－κB基因表达过高，其负向调节因子基因表达过低，甲氨蝶呤可以通过影响lincRNA－p21基因降低NF－κB活性，而小干扰RNA可以进一步使NF－κB治疗更具有特异性。本文就NF－κB在RA领域的研究做一综述。
类风湿关节炎、炎症因子、抑制血管生成、基因表达、自身免疫性疾病、关节滑膜炎症、有效缓解、炎性细胞、新生血管、软骨修复、甲氨蝶呤、患者、滑膜组织、滑膜细胞、关节软骨、关节畸形、功能丧失、发病机制、调节因子、病理基础
R593.32(全身性疾病)
国家自然科学基金面上项目81172867。
2016-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
119-122
