10.3969/j.issn.1000-484X.2016.01.004
小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响
目的：探讨小窝蛋白1（Cav－1）对脂多糖（LPS）诱导的气道黏液高分泌的影响。方法：体外培养人气道上皮细胞（16HBE），用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型，以Toll 样受体4（TLR4）抑制剂E5564、核转录因子－κB（NF－κB）抑制剂PDTC、转染Cav－1质粒和siRNA为干预因素，将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS＋Cav－1质粒组、LPS＋Cav－1 siRNA组、LPS＋阴性siRNA组、LPS＋空质粒组、LPS＋E5564组及LPS＋PDTC组。四甲基偶氮唑盐法（ MTT）检测各组细胞的活力；RT－PCR检测黏蛋白（MUC）5AC的转录水平；Western blot检测Cav－1、TLR4、磷酸化IκBα（p－IκBα）蛋白的相对含量；ELISA检测MUC5AC的分泌水平；激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果：LPS刺激组细胞内TLR4、p－IκBα、NF－κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组（P值均＜0．05），过表达Cav－1可进一步增加上述指标的表达量，而下调Cav－1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应（P＜0．05）。结论：Cav－1可通过上调TLR4／NF－κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。
小窝蛋白1、Toll样受体4、核转录因子-κB、黏蛋白5AC
R363(病理学)
国家自然科学基金81370111，31171346资助项目。
2016-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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