10.3969/j.issn.1000-484X.2014.12.003
肠毒素C2第20和22位氨基酸对其超抗原活性的影响
目的：揭示突变蛋白SEC2（T20L／G22E）超抗原活性较野生型SEC2显著增强的潜在机制。方法：WST-1法检测突变蛋白SEC2（T20L／G22E）在体外刺激小鼠脾淋巴细胞增殖活性，进一步应用流式细胞术和荧光定量PCR技术分别检测CD4＋和CD8＋T淋巴细胞增殖、特异性VβT淋巴细胞增殖以及相关细胞因子mRNA丰度变化。结果：与野生型SEC2相比，突变蛋白SEC2（T20L／G22E）能够在体外显著刺激小鼠脾淋巴细胞增殖，但二者具有相似的特异性VβT淋巴细胞增殖谱，并且SEC2（ T20L／G22E）能够较rSEC2激活更多携带有Vβ5.3、Vβ8.1及Vβ8.3的T 淋巴细胞；进一步体内实验发现 SEC2（T20L／G22E）能够较rSEC2激活更多外周血和脾脏中CD4＋和CD8＋T淋巴细胞增殖及相关细胞因子的表达。结论：突变蛋白SEC2（T20L／G22E）超抗原活性增强的机制可能是用亮氨酸和谷氨酸替代原来20和22位上的氨基酸后提高了SEC2（T20L／G22 E）与特异性TCR-Vβ的亲和力，进一步激活更多的SEC2特异性T淋巴细胞，最终引起T淋巴细胞亚型的显著性增殖，同时诱导更多与抗肿瘤、增殖相关的细胞因子的表达。
金黄色葡萄球菌肠毒素C2、超抗原、T淋巴细胞、细胞因子
Q819(生物工程学(生物技术))
国家科技重大专项重大新药创制2012ZX09102301-013;新乡医学院博士科研启动基金No.505033资助项目。
2015-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1596-1600
