10.3969/j.issn.1000-484X.2014.02.006
血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达
目的:探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽(ANP)表达的关系.方法:制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数(HWI)、心肌细胞直径(MD)、心肌胶原容积分数(CVF)及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果:(1)甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;(2)甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;(3)甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高(均P＜0.05),且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;(4)线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关(r =0.649 ～0.749;均P＜0.05).结论:甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程.
血管紧张素Ⅱ1型受体、自身抗体、甲亢、心肌肥大、心钠肽
30
R392.7;R581.1
武汉市科技局应用基础研究计划项目2013060602010244
2014-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
173-177,181
