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10.3969/j.issn.1000-484X.2014.02.001

JNK-PPARγ信号转导通路在肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用

引用
目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)-过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号通路在肺炎衣原体(Cpn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成的作用.方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为5组:对照组、Cpn感染组、罗格列酮(PPARγ特异性激动剂)+Cpn组、GW9662(PPARγ特异性抑制剂)+Cpn组、SP600125(JNK特异性抑制剂)+Cpn组.免疫印迹法(Western blot)检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达,并分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测细胞PPAR-γ mRNA和蛋白表达,油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成.结果:Cpn可上调p-JNK的表达,下调PPARγ表达;而SP600125可阻断Cpn对PPARγ表达的下调.罗格列酮及SP600125抑制Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成,而GW9662促进Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成.结论:肺炎衣原体通过JNK-PPARγ信号转导通路诱导THP-1源性泡沫细胞形成.

肺炎衣原体、动脉粥样硬化、泡沫细胞、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、c-Jun氨基末端激酶

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R392

国家自然青年科学基金项目30900599

2014-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国免疫学杂志

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2014,30(2)

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