共刺激分子4-1BBL高表达与肿瘤免疫逃逸关系的研究
目的:观察高表达4-1BBL的HL-60细胞培养上清液对人淋巴细胞活化、增殖、IL-2分泌及凋亡诱导作用的影响;分析阻断4-1BB/4-1BBL信号对肿瘤细胞增殖、细胞因子分泌的影响,揭示肿瘤的免疫逃逸机制.方法:将不同浓度的HL-60肿瘤细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞共培养,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测免疫表型、细胞因子分泌及细胞凋亡;ELISA法检测IL-2分泌水平;用抗4-1BBL单抗作用后,观察对HL-60细胞增殖及细胞因子分泌的影响.结果:不同的肿瘤细胞株表面均有4-1BBL表达,但表达水平不同;HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响(P＞0.05),但能明显抑制淋巴细胞增殖(P＜0.01)和IL-2分泌(P＜0.05),诱导淋巴细胞凋亡(P＜0.05).抗4-1BBL单抗能抑制HL-60细胞增殖和TGF-β的分泌(P＜0.05).结论:HL-60细胞高表达4-1BBL具有反向调节作用,可通过促进肿瘤细胞增殖及TGF-β分泌等抑制淋巴细胞功能,从而使之逃避宿主的免疫监视.
肿瘤细胞、淋巴细胞、4-1BBL、免疫逃逸
25
R392.12
安徽省教育厅自然科学研究重点kj2007A097
2010-01-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
903-907
