ICA、PJA逆转人高转移肺癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸机制的研究
目的:研究ICA、PJA对人高转移肺癌细胞PG细胞免疫逃逸的逆转作用.方法:MTT法检测ICA、PJA对PG细胞增殖的影响以及对CD3AK杀伤敏感性的影响.流式细胞仪检测细胞表面分子Fas、FasL表达水平和细胞凋亡.应用PG细胞与Jurkat T细胞其培养的方法体外研究FasL诱导T淋巴细胞凋亡的作用.结果:PG细胞高表达FasL,低表达Fas,对CD3AK细胞杀伤敏感性较低,并在与Jurkat T细胞共培养中诱导高表达Fas的Jurkat T细胞凋亡.ICA、PJA对PG细胞有明显的增殖抑制作用.ICA可明显提高PG细胞Fas的表达率.ICA、PJA可明显降低PG细胞FasL的表达率.ICA、PJA可使PG细胞与Jurkat T细胞共培养中,降低Jurkat T细胞的凋亡率.ICA、PJA可提高CD3AK细胞对PG细胞的杀伤活性.结论:ICA、PJA可逆转人高转移肺癌细胞PG通过Fas/FasL途径逃避机体免疫活性细胞的攻击.
ICA、PJA、PG细胞、细胞凋亡、免疫逃逸
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R730.3(肿瘤学)
2004-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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