一氧化氮诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨
目的:观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用,并研究Bcl-2基因和P53基因在此过程中的作用.方法:将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与HL-60细胞作用,观察其作用的时间效应和剂量效应;用MTT法观察NO对细胞的抑制作用,用透射电镜观察细胞结构改变,用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、DNA末端标记、Annexin-V/PI法等分析细胞凋亡,并用流式细胞法进一步观察在NO作用过程中凋亡调控因子Bcl-2和P53蛋白及线粒体膜蛋白表达变化.结果:NO能抑制HL-60细胞生长,并在一定的剂量范围内显示作用时间和剂量的量效关系;典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚G1峰检出、DNA末端标记、Annexin-V/PT-表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡;在此过程中,P53蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调,线粒体膜蛋白表达增加.结论:NO对HL-60细胞有强的致凋亡作用,Bcl-2和P53参与NO诱导HL-60细胞凋亡的调控.
一氧化氮、细胞株、HL-60、细胞凋亡、Bcl-2基因、P53基因
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R55(血液及淋巴系疾病)
浙江省医学科研项目2002A0010
2004-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
87-90
