创伤后巨噬细胞抑制T细胞功能的分子机制研究
目的:研究创伤后巨噬细胞抑制T细胞功能的分子机制.方法:将创伤小鼠的巨噬细胞,加入至正常小鼠T细胞培养系统中,测定T细胞功能及细胞内信使分子.结果:创伤后巨噬细胞在体外可明显抑制经ConA刺激的正常T淋巴细胞转化、白介素2(IL-2)的生成、IL-2受体α(IL-2α)的表达以及IL-2 mRNA、IL-2Rα mRNA水平,可升高正常活化T细胞内cAMP含量,降低cGMP含量、游离钙([Ca2+]i)浓度及蛋白激酶C(PKC)活性.去除创伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞,可不同程度地逆转T细胞功能的受抑状态,并降低cAMP含量,增加cGMP含量、[Ca2+]i浓度及PKC活性.结论:创伤后巨噬细胞可通过改变活化T细胞内信使分子水平,进而抑制T细胞功能.
创伤、巨噬细胞、T淋巴细胞
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R640.3(创伤外科学)
中国科学院资助项目39170744
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
345-347
