10.3969/j.issn.2095-2783.2011.03.012
动脉硬化大鼠心肌钙敏感受体表达增加通过激活MAPK通路诱导细胞凋亡
观察动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和MAPK通路的影响.采用腹腔注射维生素D3(VitD3,6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠动脉粥样硬化模型.Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12).采用Westem blot观察大鼠心肌CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化;电镜观察心脏超微结构变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(cTnT)水平.与正常对照组相比,动脉粥样硬化组的CK活性、MDA含量、cTnT水平、细胞凋亡指数以及CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的表达均明显升高,而SOD活性则显著降低,心肌细胞超微结构损伤严重.动脉粥样硬化性心肌损伤可能与氧化应激使心肌CaSR表达增加,进而通过MAPK通路激活诱导细胞凋亡有关.
动脉粥样硬化、钙敏感受体、心肌、细胞凋亡
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R363(病理学)
高等学校博士学科点专项科研基金资助项目20070226012;国家自然科学基金资助项目30871012,30470688,81000059,30700288;黑龙江省卫生厅科研课题资助项目2009-214;哈尔滨医科大学研究生创新基金资助项目HCXB2008006;黑龙江省研究生创新科研资金资助项目YJSCX2008-106HLJ
2011-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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