10.3969/j.issn.1000-7423.2008.03.002
日本血吸虫感染诱导产生的CD4+CD25+调节性T细胞免疫抑制功能的观察
目的 观察日本血吸虫感染小鼠CD4+CD25+T细胞的免疫抑制功能及特征.方法 日本血吸虫尾蚴(10±2条)感染BALB/c小鼠,在感染后6周(急性期,10只)和13周(慢性期,10只)取脾脏,制成脾单个核细胞,用免疫磁珠分选出CD4+CD25+T细胞.体外实验,将急性期和慢性期来源的CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞共培养,3H-TdR掺入法检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞培养上清中的细胞因子.体内实验,将CD4+CD25+T细胞被动转移到日本血吸虫辐照致弱尾蚴免疫的小鼠体内,2周后剖杀取脾,用流式细胞仪检测脾组织中白细胞介素4+(IL-4+)、IL-10+和干扰素γ+(IFN-γ+)CD4+T细胞比例,ELISA检测血清抗辐照致弱尾蚴抗原IgG1和IgG2a水平.结果 体外实验显示,在血吸虫虫卵可溶性抗原(SEA)刺激下,与单纯CD4+CD25-T细胞培养组(脉冲指数即cpm值为7 615±1 058)相比,CD4+cD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖具明显的抑制作用(P<0.01),并且感染慢性期来源的CD4+CD25+T细胞抑制作用(cpm值为2 336±490)强于急性期来源的CD4+CD25+T细胞(cpm值为4467±144)(P<0.05);并对IL-4、IFN-γ和IL-2等细胞因子分泌也具有抑制作用,其中急性期来源的CD4+CD25+T细胞对各细胞因子的抑制率分别为32.0%(P<0.05)、66.3%(P<0.01)和63.2%(P<0.01);慢性期来源的CD4+CD25+T细胞对各细胞因子的抑制率分别为28.4%(P<0.05)、60.1%(P<0.01)和58.3%(P<0.01).体内实验显示,在辐照致弱尾蚴诱导的免疫应答中,转移慢性期血吸虫感染小鼠的CD4+CD25+T细胞对IFN-γ和IgG2a抗体的产生明显抑制作用(P<0.05).结论 日本血吸虫感染诱导的CD4+CD25+T细胞具明显免疫抑制作用.并呈现优势抑制Th1应答的特征.
日本血吸虫、CD4+CD25+T细胞、免疫抑制
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R392.11
国家自然科学基金30371344;江苏省教育厅自然科学基金03KJB310075
2008-09-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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