10.3969/j.issn.1673-5234.2003.01.031
42例恶性疟凶险发作的临床救治
@@ 恶性疟的凶险发作机理尚未定论,一般认为是由于含有疟原虫的红细胞粘附于血管内壁,使血管内皮细胞损伤,从而激活内在凝血系统引起DIC,或由疟原虫产生某种可溶性细胞毒性物质,释放入血流使宿主细胞内线粒体呼吸作用和磷酸化途径发生障碍,并使内交感神经高度兴奋,造成代谢和内分泌紊乱,或是由于激肽、激肽原酶等游离,使小血管收缩或扩张及内膜通透性增加,水和蛋白质从血管内逸出,引起组织水肿,故此血液粘稠度增加,导致细胞缺氧、功能丧失,从而引起临床上的凶险发作.
恶性疟、凶险发作、血管内皮细胞损伤、疟原虫、血液粘稠度、宿主细胞内、内分泌紊乱、可溶性细胞、红细胞粘附、组织水肿、血管收缩、细胞缺氧、凝血系统、膜通透性、交感神经、激肽原酶、呼吸作用、功能丧失、发作机理、毒性物质
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R383.21(医学寄生虫学)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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