10.3969/j.issn.1004-8812.2022.10.010
转录辅激活因子p300参与血管紧张素Ⅱ诱导的心房肌细胞Ikur离子通道重构的调控
目的 探讨转录辅激活因子p300是否参与调控心房肌细胞Kv1.5蛋白的表达.方法 以Western Blot检测细胞和C57BL/6小鼠心房组织p300蛋白、钾离子通道蛋白Kv1.5的表达.HL-1细胞在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激的基础上使用p300抑制剂姜黄素或p300 siRNA干预,观察p300对Kv1.5蛋白表达以及超速延迟整流钾电流(Ikur)的作用.全细胞膜片钳技术检测各组细胞的Ikur和动作电位时程(APD).快速起搏心房观察小鼠心房颤动(房颤)的可诱发性.结果 动物实验显示,与对照组相比,Ang Ⅱ处理组小鼠有着明显更高的房颤诱发率(P＜0.01),心耳组织p300以及Kv1.5蛋白表达明显升高(均P＜0.05),而姜黄素干预后可以明显减少小鼠的房颤诱发率(P＜0.01),并使p300和Kv1.5蛋白表达减少(P＜0.05).细胞实验显示,和对照组相比,Ang Ⅱ处理组HL-1细胞p300以及Kv1.5蛋白表达明显升高(P＜0.05),1kur电流密度上升,APD缩短.在分别用p300抑制剂姜黄素和p300 siRNA干预后表现为p300和Kv1.5蛋白表达减少(P＜0.05),Ikur电流密度下降,APD延长.结论 Ang Ⅱ可通过p300引起心房肌细胞Kv1.5蛋白表达上升,Ikur电流密度上升,引起心房肌细胞电重构.
p300、血管紧张素Ⅱ、心房颤动、Kv1.5蛋白、心房肌细胞
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R541.7(心脏、血管（循环系）疾病)
国家自然科学基金;广州市科技计划项目;广州市科技计划项目
2022-11-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
783-790
