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10.3969/j.issn.1004-8812.2015.12.009

氯吡格雷药物基因组多态性与个体化治疗研究进展

引用
氯吡格雷联合阿司匹林仍然是国内冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者抗血小板治疗的首选药物,而氯吡格雷更是目前抗血小板治疗的基石.经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后接受氯吡格雷常规口服剂量治疗的临床疗效显著,但是存在明显的个体差异,仍有部分患者再发心血管缺血事件,如支架内血栓、急性心肌梗死、猝死等.氯吡格雷抵抗为氯吡格雷低反应可能性之一.目前已明确:氯吡格雷是一种前体药物,需经历体内生物活化才能发挥抗血小板作用.细胞色素P450(CYP)、ATP结合转运蛋白(ABCB1)和对氧磷酶-1(PON1)在氯吡格雷的生物活化过程中起关键作用.国内外的研究普遍认为,氯吡格雷的低反应[高残余血小板反应性(high on-treatment platelet reactivity,HPR)]与氯吡格雷的药物抵抗作用有关,而其药物抵抗作用与CYP2C19、ABCB1、PON1等基因多态性密切相关.本文就近几年国内外基因多态性与氯吡格雷药物抵抗作用的相关研究进行综述.

氯吡格雷、基因多态性、抗血小板治疗、个体化治疗

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R96(药理学)

2016-05-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国介入心脏病学杂志

1004-8812

11-3155/R

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2015,23(12)

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