10.3969/j.issn.1004-8812.2002.02.016
血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移与胞浆蛋白酪氨酸激酶的激活
目的探讨血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移与胞浆蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)活性变化的关系.方法用不同浓度的血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)刺激培养的VSMCs,利用γ-32P同位素参入法测定细胞胞浆PTK活性变化;自制改良的Boyden Chamber检测VSMCs迁移.结果基础状态下可观测到很少量的VSMCs迁移.AngⅡ浓度为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6mol/L时细胞迁移数分别比对照组升高了3.7、4.6、5.9、6.6和6.3倍,存在组间差异,峰值浓度为1×10-7mol/L.AngⅡ浓度为1×10-10,1×10-9,1×10-8,1×10-7和1×10-6mol/L时胞浆PTK活性分别增高了1.0、1.7、2.4、3.2和2.4倍,峰值浓度为1×10-7mol/L.统计分析显示AngⅡ诱导的VSMCs迁移与胞浆PTK激活效应显著正相关(r=0.96,P<0.01).25 μmol/L、40 μmol/L的PTK抑制剂Genistein均可显著地减少AngⅡ诱导的VSMCs迁移(与单纯1×10-7mol/L AngⅡ组比较,P<0.01).结论激活酪氨酸激酶信号链可能是AngⅡ诱导VSMCs迁移的胞内信号转导机制之一.
血管平滑肌细胞、血管紧张素Ⅱ、蛋白酪氨酸激酶、迁移
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R54(心脏、血管（循环系）疾病)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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