血管紧张素Ⅱ介导血管平滑肌细胞迁移的作用机制
@@ 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)从血管中膜向内膜下迁移是血管成形术后再狭窄形成过程中最具特征性的细胞生物学事件之一。迁移进入内膜下层的VSMC有一半可以进一步分化、增殖成为内膜下层的主要细胞，另一半则不再增殖［1］。由此可以推断：VSMC的增殖和迁移是两个相对独立而又相互关联的过程。既往对再狭窄发病机制的研究多集中在VSMC增殖及血管重塑上，对VSMC迁移机制的研究很少。因此，阐明VSMC迁移的细胞生物学机制可能有助于寻找潜在的抑制VSMC迁移的药理学手段，从而为防治再狭窄及其它一些血管疾病提供新的思维方向。 介导VSMC迁移的大量心血管生物活性物质中，血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)以自分泌、旁分泌的形式在血管局部发挥作用。AngⅡ作为VSMC的一个重要的生长因子和化学趋化因子，其介导VSMC迁移的机制是目前人们关注的热点。本文就此方面的研究进展作一综述。 一、VSMC迁移的分子和细胞生物学 1.肌动蛋白细胞骨架和粘着斑：肌动蛋白细胞骨架由肌动蛋白丝和特异性的肌动蛋白结合蛋白组成，包括肌动蛋白应力纤维、板状伪足和细胞壁褶襞、丝状伪足和微刺。该细胞骨架除提供维持细胞形状和细胞极性所需的结构网架外，其具有的动力学特征尚可提供细胞移动所需的趋动力。
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R54(心脏、血管（循环系）疾病)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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