10.3969/j.issn.1004-8812.2000.04.016
血管紧张素Ⅱ1型受体在血管球囊损伤后平滑肌细胞凋亡中的作用
目的探讨血管球囊损伤后平滑肌细胞(SMC)凋亡的机制。方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的变化。结果球囊损伤后第3天，血管中层AT1R表达比假手术组显著增多(P<0.05)，以后无显著改变；损伤后第7天内膜层AT1R为中层的近2倍；至损伤后第28天，内膜层AT1R表达最高；球囊损伤后第3天，血管中层出现凋亡的SMC；损伤后第7天，内膜和中层SMC凋亡率最高，凋亡的SMC主要分布在内膜层；以后逐渐降低，至损伤后第28天，仅内膜层有少量凋亡的SMC，AT1R拮抗剂Irbesartan显著增加SMC凋亡。结论血管球囊损伤后，AT1R上调，血管紧张素Ⅱ通过与AT1R结合抑制VSMC凋亡。
血管紧张素Ⅱ、平滑肌细胞、细胞凋亡
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R54(心脏、血管（循环系）疾病)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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