10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.10.002
白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3信号通路在大细胞肺癌NL9980细胞系增殖中的作用及机制
背景与目的:白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路在很多恶性肿瘤中存在过度激活及表达,包括白血病、头颈部鳞状细胞癌多发性黑色素瘤、乳腺癌以及前列腺癌等,但其在大细胞肺癌中的研究少见.该研究旨在探索大细胞肺癌NL9980细胞系中IL-6/STAT3信号通路在细胞增殖中的作用及其机制.方法:将外源性IL-6设立5个浓度梯度(终浓度分别为0、1.0、5.0、10.0和20.0?ng/mL),分别对NL9980细胞系进行干预.运用噻唑蓝(MTT)法观察细胞增殖活力改变,并确立IL-6干预的最佳浓度.采用RT-PCR技术检测IL-6/STAT 3相关基因及其下游调控基因Bcl-2、VEGF和CYCD1的mRNA表达量,并将IL-6/STAT 3相关基因与下游基因做相关性分析.结果:外源性IL-6可促进NL9980细胞系的增殖,其最佳干预浓度为5?ng/mL( F=8.11, P<0.05).信号通路相关基因IL-6及STAT3的mRNA表达量均以5?ng/mL组最高,分别为4.78±0.09和5.17±0.05( P<0.05);下游调控基因中, Bcl-2、 VEGF及CYCD1的mRNA表达量均在5?ng/mL组最高,分别为4.52±0.14、4.12±0.12和3.98±0.17,其余浓度组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析表明,下游基因中Bcl-2、 VEGF、CYCD 1与IL-6( r=0.952, r=0.836, r=0.880)和STAT 3( r=0.995, r=0.746, r=0.800)呈正相关性.结论:IL-6可促进大细胞肺癌NL9980细胞系的增殖,其机制可能是通过活化IL-6/STAT 3信号通路并上调相关基因Bcl-2、VEGF和CYCD 1的表达来实现的.
白细胞介素-6、信号转导和转录激活因子3、大细胞肺癌、机制
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R734.2(肿瘤学)
2019-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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